Ученые исследовали механизм, который определяет предпочтение к сахару и его связь с диабетом, уделяя особое внимание роли рецептора свободных жирных кислот и кишечной микробиоты. Их результаты показывают, что у мышей и пациентов с диабетом наблюдается снижение экспрессии этого рецептора, что связано с увеличением потребления сахара.
Дело в том, что животные имеют биологическую предрасположенность к сладкому, однако чрезмерное потребление сахара может привести к повышению уровня глюкозы в крови и увеличить риск метаболических заболеваний. Точные причины диабета остаются неясными, но факторы, такие как ожирение, питание, генетика и старение, способствуют его развитию.
Растущее потребление продуктов с высоким содержанием сахара по всему миру привело к предпочтению сладкой пищи, что, по мнению ученых, вызывает чрезмерное потребление и способствует эпидемии диабета. Предпочтение к сахару формируется, когда животные ассоциируют его вкус с его внутренними эффектами. Однако механизмы этого поведения до сих пор недостаточно изучены из-за сложных взаимодействий между нервной и гормональной системами.
Предыдущие исследования показали, что тяга к различным продуктам обусловлена сигналами из кишечника, который является ключевым органом в передаче диетических предпочтений. Однако регулирование тяги к сахару — это сложный процесс, и роль кишечных микробов остается неясной.
В ходе анализа ученые проанализировали кровь 18 мышей с индуцированным диабетом и 60 пациентов с диабетом 2-го типа, сравнив их с контрольными группами здоровых людей (включая 24 человека). Они обнаружили, что у мышей и людей с диабетом уровень белка в крови, активирующего секрецию гормона, регулирующего уровень сахара и аппетит, был снижен.
Исследователи также установили, что более низкие уровни белка у мышей были связаны с повышенным потреблением сахара. Кроме того, снижение уровня этого белка уменьшало количество кишечного микроба Bacteroides vulgatus и его метаболита пантотената в кишечнике.
На мышиных моделях ученые выяснили, что пантотенат отвечает за секрецию гормона GLP-1 и последующую секрецию FGF21 — гормона печени, который воздействует на гипоталамус, область мозга, контролирующую пищевое поведение. Они подтвердили эту сложную взаимосвязь между кишечником, печенью и мозгом, кормя мышей с диабетом пантотенатом или колонизируя их B. vulgatus, что значительно снижало их тягу к сахару.
Авторы исследования подчеркнули важность взаимодействия между кишечником, печенью и мозгом в формировании диетического поведения и призвали к дальнейшим исследованиям роли систем вознаграждения мозга в тяге к сахару.
