Новое исследование показало, что несколько мутаций в варианте «Омикрон» позволяют этой версии коронавируса связываться с клетками человека более эффективно, чем предыдущим штаммам вируса COVID, сообщает Daily Mail.
Исследователи из Университета Британской Колумбии (Канада) изучили этот вариант с помощью криоэлектронной микроскопии — метода, который позволяет получать изображения вируса с невероятно высоким разрешением. Ученые обнаружили, что «Омикрон» имеет гораздо большее сродство связывания, чем исходный вирус SARS-CoV-2» из-за новых связей, созданных между вирусом и рецепторами клеток человека, рассказал доктор Шрирам Субраманиам, ведущий ученый, участвовавший в исследовании.
Кроме того, исследователи протестировали действие «Омикрона» против человеческих и моноклональных антител, обнаружив, что новый вариант более устойчив к этим частицам иммунной системы, чем другие варианты COVID-19.
Это исследование опубликовано пока в виде препринта и еще не прошло рецензирование, но оно согласуется с другими недавними исследованиями очень заразных свойств варианта «Омикрон».
Вариант COVID «Омикрон» был впервые обнаружен в Южной Африке в конце ноября и с тех пор быстро распространился по всему миру. Согласно официальным данным Центров по контролю и профилактике заболеваний (CDC), этот вариант в настоящее время стал доминирующим штаммом в США, на него приходится 73 процента новых случаев.
Согласно одной из оценок, «Омикрон» распространяется в три-пять раз быстрее, чем «Дельта», а количество его случаев удваивается каждые два дня.
Новое исследование может помочь объяснить, почему этот вариант так заразен.
«Вариант «Омикрон» является беспрецедентным, поскольку имеет 37 мутаций шипового белка — это в 3-5 раз больше мутаций, чем у любого другого варианта», — поясняет доктор Шрирам Субраманиам, ведущий автор исследования и профессор биохимии в Университете Британской Колумбии.
По словам Субраманиама, увеличение количества мутаций в белке-шипе важно по двум причинам: «Во-первых, потому что спайковый белок — это то, как вирус прикрепляется к человеческим клеткам и заражает их. Во-вторых, потому что антитела прикрепляются к спайковому белку, чтобы нейтрализовать вирус».
В результате небольшие спайковые мутации белка могут значительно изменить способ передачи коронавируса и то, насколько хорошо иммунная система может с ним бороться.
Доктор Субраманиам и его коллеги использовали криоэлектронную микроскопию для исследования мутаций варианта "Омикрон". В этом методе микроскопии ученые используют мощные электронные микроскопы, чтобы детально изучить коронавирус вплоть до отдельного атома.
Из 37 мутаций шипового белка варианта «Омикрон» 15 мутаций находятся в той части вируса, которая связывается с клетками человека.
Коронавирус специфически связывается с рецептором клеток человека, называемым ACE2, который расположен по всему телу — в легких, сердце, кровеносных сосудах, желудочно-кишечном тракте и других органах.
Хотя некоторые из клеточно-связывающих мутаций варианта «Омикрон» также встречаются в других вариантах, некоторые из них являются уникальными для «Омикрона».
С помощью микроскопических изображений команда доктора Субраманиама обнаружила, что некоторые из новых мутаций создают дополнительные связи между вирусом и рецепторами ACE2. Эти новые мутации, по-видимому, «увеличивают аффинность (характеристика, количественно описывающая силу взаимодействия веществ. – «МК») связывания», говорит доктор Субраманиам, указывая на то, что «Омикрон» может более прочно прикрепляться к клеткам человека.
Исследователи сравнили сродство связывания «Омикрона» с таковым у варианта «Дельта» и исходного штамма коронавируса, используя метод визуализации, который предоставляет данные о том, как маленькие молекулы взаимодействуют друг с другом. «В целом результаты показывают, что «Омикрон» имеет гораздо большую аффинность связывания, чем исходный вирус SARS-CoV-2, с уровнями, более сопоставимыми с тем, что мы видим с вариантом «Дельта»», — сказал Субраманиам.
Результаты показали, что аффинность связывания «Омикрон» немного выше, чем у «Дельты», и значительно выше, чем у исходного коронавируса.
Команда Субраманиама также исследовала способность шипового белка «Омикрона» уклоняться от человеческих антител и антител от лечения моноклональными антителами. Этот анализ подтвердил реальные данные, показывающие, что «Омикрон» более способен избегать антител, чем предыдущие варианты, а это означает, что лечение менее успешное. «Примечательно, что «Омикрон» оказался менее устойчив к иммунитету, создаваемому вакцинами, по сравнению с иммунитетом, возникающим в результате естественной инфекции у невакцинированных пациентов с COVID, — говорит Шрирам Субраманиам. – Это свидетельствует о том, что вакцинация остается нашей лучшей защитой от варианта «Омикрон».
По словам Субраманиама, как повышенная аффинность связывания варианта «Омикрон», так и его способность уклоняться от антител служат «вероятными факторами, способствующими его повышенной трансмиссивности».
Хотя исследование еще не прошло рецензирование, оно согласуется с другими недавними исследованиями способности «Омикрона» быстро распространяться. На прошлой неделе исследовательская группа из Гонконгского университета сообщила, что вариант «Омикрон» размножается примерно в 70 раз быстрее, чем вариант «Дельта», в дыхательных путях человека в течение первого дня заражения пациента.
Эта быстрая репликация в дыхательных путях предполагает, что когда кто-то, инфицированный «Омикроном», дышит, вырабатывается больше вирусных частиц, чем при предыдущих вариантах.
Дополнительные исследования «Омикрона» дадут больше информации о лечении пациентов, инфицированных этим вариантом, а также пациентов, инфицированных другими вариантами, которые могут мутировать от «Омикрона».
«Наша команда уделяет большое внимание выявлению нейтрализующих антител, которые будут эффективны во всем диапазоне вариантов, и тому, как их можно использовать для разработки устойчивых к вариантам лечения, — сказал Субраманиам. – Это может помочь нам раз и навсегда опережать варианты».
Читайте также: «Ученые рассказали о «супериммунитете» против коронавируса «Омикрон»
