Как же так? Или мы чего-то недопонимаем? Или выдаем желаемое за действительное? Что вирус станет мягче и отстанет от нас.
На самом деле во всем виноват сэр Томас Остин, который однажды в XIX веке переехал жить в Австралию из Англии и заодно перевез с собой на новую родину диких кроликов. Зверькам так понравилось плодиться и размножаться, что через несколько десятков лет они заполнили собой весь континент. Что только не делали люди, пытаясь сократить численность любвеобильной фауны, все бесполезно. И вот в 1950 году зверьков было решено истребить при помощи вируса миксомы, разумеется, исключительно из благих побуждений. Вирус должен был привести популяцию кроликов к гармонии, чтобы наступил «золотой век».
Смертность от данного заболевания составляла 100%. Кролики дохли как мухи, но года через два вдруг произошло невероятное — сначала летальность от этого вируса уменьшилась до 70%, а потом скатилась и того ниже, когда из двух кроликов в живых оставался целый один. Чем большее число зверьков становилось устойчивее к миксоме, тем менее сильным становился и сам вирус.
Так как в середине прошлого века проверить на людях истинность этой теории не удалось, то пришлось поверить кроликам — значит, естественный отбор способствует выбору вариантов штаммов любого вируса с меньшей летальностью, поскольку высоковирулентный вирус не хочет умирать сам, идеал жизни для него — слиться симбиозом с человеческим носителем и жить себе припеваючи.
«Вирусы не хотят нас убивать», — вещали в прошлом году со всех телеэкранов ученые мужи.
«Тяжелая болезнь, тем более гибель от коронавируса — это скорее ошибка. Во всем виновата наша иммунная система, которая, вместо того чтобы приспособиться, устраивает гиперреакцию организма, цитокиновый шторм, который может привести к смерти», — объясняли другие авторитетные специалисты.
По их словам, никакому вирусу неохота гибнуть вместе со своим хозяином, поэтому он старается к нему приспособиться, это удается с помощью мутаций, выживает сильнейший, то есть штамм, наиболее лояльный к сосуществованию с человеком, имеет эволюционное преимущество. Таким образом вирус все слабеет и слабеет, пока не становится обычной сезонной простудой.
Что же такое мутация? Это ошибка в воспроизведении текста генома, замена одной буквы на другую. Любые биологические объекты мутируют. И люди тоже. Только у нас все сложно, есть молекулы, чья задача заключается в том, чтобы точно перепечатывать наследственную информацию.
У вируса такие же молекулы, вот только им, как говорится, по барабану, правильно копируется файл или нет. Как будто бы безграмотная машинистка неряшливо набирает текст, пропуская то одну букву, то другую. Большая часть этих мутаций нейтральны, то есть никак на свойства вируса не влияют, некоторые — вредные, но для вируса, а не для нас, а некоторые, если его выживаемость повышается, даже полезны. «В применении конкретно к этому вирусу мутации многочисленные, но сильно на его свойства они пока не повлияли, все известные варианты сохраняют примерно одинаковую заразность и одинаковую вероятность тяжелого течения заболевания», — рассказывал мне в интервью прошлым летом Георгий Базыкин, доктор биологических наук, профессор Сколтеха, заведующий лабораторией молекулярной эволюции.
Ученые ждали: ну когда же, когда окончательно сбудется теория австралийских кроликов?
Но тут нежданно и негаданно грянул британский штамм. Об этом сообщила Mirror со ссылкой на исследование Королевского колледжа Лондона.
Впервые этот вариант был обнаружен еще в прошлом сентябре. В ноябре в 25% новых случаев заражения в Лондоне выявляли именно его, к середине декабря — в 70%.
Новичок получил имя VOC-202 012/01. Он гораздо чаще стал заражать детей и подростков, которые до этого почти не подхватывали классический уханьский вариант, хотя на тяжесть заболевания, по словам экспертов, почти не повлиял. Теперь наиболее частыми симптомами, на которые жаловались пациенты, стали головная боль, насморк и першение в горле.
«Британский штамм коронавируса распространяется быстрее, чем обычный», — заявила эксперт Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) Мария ван Керкхове в ходе брифинга 8 января 2021 года.
Изменения касались в основном шиповидного белка — именно с его помощью вирус вероломно проникает в человеческие клетки.
С «британцем» связывают вторую волну пандемии, безжалостно обрушившуюся на Европу минувшей зимой.
Но пришла весна, и «британца» сменил «индиец», а между ними были еще и «южный африканец» и «бразилец», и это не считая штаммов местного, регионального масштаба, например, северо-западного, распространившегося у нас в Ленинградской и Псковской областях.
Каждый из штаммов обладал своей исключительной индивидуальностью и, вместо того чтобы слабеть, раз от раза становился все коварнее и изощреннее.
Новый вариант вируса, выявленный в Индии, оказался на 60% контагиознее предыдущих штаммов и в некоторых случаях вел к глухоте, гангрене и ампутации конечностей у больных. Эта модификация, так называемая дельта, распространилась уже в 60 государствах.
Число ежедневно заболевавших им в Индии в апреле выросло от 75 до 340 тысяч человек, при этом количество погибших увеличилось аж втрое — так 9 июня было зафиксировано 6138 смертей в сутки, это абсолютный рекорд.
То, что гость из Индии объявится в России, было лишь вопросом времени. И то, что он познакомится с какими-то из уже существующих у нас штаммов и, скорее всего, вытеснит их, тоже являлось вполне ожидаемым.
«В Индии в прошлом году все было относительно стабильно, — рассказывал в интервью «МК» военный микробиолог Михаил Супотницкий. — Так казалось их властям. А тем временем туда стекались варианты вируса из Европы, Африки, США, Пакистана, Непала... В октябре прошлого года в отобранных образцах был обнаружен вариант B.1.617, имевший 13 мутаций, менявших его свойства в сторону большей заразности с одновременным ускользанием от специфических антител, другая мутация позволяла ему обойти некоторые иммунные реакции организма. Это стало результатом искусственного отбора (в понимании Чарльза Дарвина, результатом так называемого селективного давления, оказанного на популяции вирусов человеком), но что именно оказало такое воздействие, сейчас трудно сказать».
Индийский вариант SARS-CoV-2 составил 70,4% образцов, собранных в течение недели, закончившейся 25 марта, по сравнению с 16,1% тремя неделями ранее. В этот момент были окончательно ослаблены все меры эпидконтроля над ситуацией. Система здравоохранения Индии не выдержала...
То, что с нашей безалаберностью и пофигизмом мы повторим индийский путь, не могли просчитать разве что чиновники из оперативного штаба по борьбе с коронавирусом.
Возможно, они до последнего верили в закон снижающейся вирулентности. Блажен, кто верует!
Но, вероятно, они просто не дочитали, чем закончилась печальная история австралийских кроликов. Да, сначала те скакали по лужайке. Но спустя 60 лет после того, как миксома приспособилась к кроликам, в 2017 году было проведено новое исследование, и выяснилось, что в 1950-м, как только кролики перестали интересовать исследователей и те от них отстали, смертность среди этих зверьков снова начала расти, так как штамм миксомы мутировал. Он стал более тяжелым и смертоносным, одновременно инкубационный период заболевания увеличился до 10–14 дней — пока зараженный кролик бессимптомно и беззаботно гулял в окружении своих товарищей, вирус захватывал их и распространялся все дальше.
Авторы нового исследования пришли к выводу, что вместо гарантированной снижающейся вирулентности усиление устойчивости хозяев, наоборот, вызывает дальнейшую эволюцию патогена, который придумывает все что угодно, чтобы до последнего остаться неузнанным, ускользнуть от иммунной системы зараженного организма.
Во время первой и частично второй пандемической волны в мире, то есть до развертывания программ массовой вакцинации и применения плазмы выздоровевших, популяционный отбор вариантов SARS-CoV-2 не управлялся специфическими антителами хозяина, ничем не сдерживался, вирус распространялся, как хотел, потому что не существовало достаточного количества индивидуумов, переболевших и сформировавших специфические к вирусу антитела. Но далее селективные преимущества получали варианты с такими мутациями в S-белке, которые увеличивали его контагиозность.
Сейчас на фоне массовой вакцинации и увеличения количества переболевших COVID-19 отбирает доминирующие варианты, способные преодолевать иммунитет человека, созданный за счет специфичных к вирусу антител.
В этом плане коронавирус практически идеален. Инфекционный процесс начинается за 2–3 суток до появления первых симптомов болезни. «Бессимптомность» начальной стадии болезни (вплоть до 14 дней) является результатом слабой активации SARS-CoV-2 системы врожденного иммунитета. При этом заболевший является мощным источником выделения вируса и заражения окружающих. А огромное количество бессимптомных носителей продолжает заражать и после двухнедельного инкубационного периода, вплоть до 90 дней.
Если бы не эти качества вируса, то эпидемию давно бы задавили мерами эпиднадзора.
Но при всем при этом радостно звучит то, что с точки зрения вируса он не слишком летален — всего порядка 3–6%. И даже повысившаяся смертность среди заболевших индийским штаммом в принципе никак не уводит его из зоны комфорта. В конце концов у вируса нет сознания, чтобы бороться за свое индивидуальное существование, его вполне устраивает и то, что он «оставил потомство».
Эволюцию вируса направляет эффективное репродуктивное число R — чем больше новых хозяев организует вирусу каждый инфицированный, тем эволюционно успешнее штамм. Летальность может быть частью этого уравнения, как пишут эксперты, только если она влияет на число R — увы, это не случай COVID-19. Его миссия по репродукции и распространению завершена, как только он передался дальше. Человеческие смерти попросту ничего для него не значат.
Что будет дальше, на самом деле сейчас не скажет никто. Эксперты со своими несбывающимися прогнозами, если честно, уже надоели. Слишком уж коронавирус не похож ни на одного своего собрата, существовавшего за весь период цивилизации. Но, судя по тому, что кролики в Австралии все еще прыгают по лужайкам, у человечества есть надежда.