Основанием для громких заявлений итальянских врачей стали результаты исследований мазков (ПЦР-диагностики) пациентов за последние 10 дней, который показали, что вирусная нагрузка в них «бесконечно мала» по сравнению с тестами, которые выполнялись лишь месяц назад. "Коронавирус в Италии клинически больше не существует", - заявил профессор Зангрильо. А его коллега из Генуи подтвердил, что вирус уж не тот, и нынешние пациенты болеют гораздо легче.
Возможно ли "самоуничтожение" вируса? Обозреватель "МК" спросил об этом экспертов.
Как рассказал нам доцент кафедры инфекционных болезней ПФ РНИМУ им. Н.И. Пирогова Иван Коновалов, у нового коронавируса выявлено уже гигантское количество генетических модификаций: ""Идет постоянное структурное изменение, это характерно для любых вирусов, однако говорить об изменении его биологических свойств пока рано. Многочисленными исследованиями уже показано, что принципиальная структура антигенов нового коронавируса не меняется так быстро, как, например, у вируса гриппа типа А.
Поэтому заявления о том, что COVID-19 резко потерял вирулентность, требуют подтверждений. Во всем мире сегодня идет большая работа по наблюдению за вирусом, параллельно проводится постоянная лабораторная диагностика COVID-19, его расшифровка. Есть специальный веб-сайт, где публикуют все выявленные изменения генома вируса, их на данный момент несколько тысяч.
И, конечно, утверждать что-либо относительно агрессии или ослабевания вируса можно ,eltn только тогда, когда мы получим такие результаты не в мазках людей в конкретной клинике, а когда всеобщие показатели заболеваемости и летальности будут принципиально уменьшаться.
- Ученые заявляли, что лабораторно выделены как агрессивные, так и менее агрессивные штаммы вируса, всего их четыре. Якобы азиатские менее агрессивные, а вот итальянский – самый суровый. Может, дело в штаммах?
- Да, действительно, разные штаммы обладают разной вирулентностью и патогенностью. Но необходимо понимать, что, помимо лабораторных условий, где выявляют свойства вирусов в плане заражения клеток и их агрессии относительно клеточных культур, есть условия человеческого организма, который гораздо сложнее, чем любая биологическая модель. И попытки сравнивать вирулентность в лабораторных условиях не всегда показывают результативность на уровне реальной клинической картины.
Все зависит не от того, какой вирус, а от того, кто болеет, от генетических особенностей человека. Вирусная теория разнообразия соседствует с анализом расовых и социальных особенностей в структуре летальности, который проводят, например, в США.
- А что, кстати, показал расовый анализ? Выявлены расы или этносы, которые страдают от вируса больше?
- Наибольший процент поражения выявлен среди латиноамериканцев, затем идет негроидная, и лишь потом европеоидная расы. Но и это не отражает всей картины! Мы должны понимать, что понимать, что социальные условия жизни людей разные, и это играет огромную роль.
- Видела исследования, которые показали, что вне зависимости от агрессивности штамма, тяжелее болеют люди с отягощенным анамнезом, а легче – относительно здоровые…
- Генетика в данном случае подразумевает и врожденные особенности, варианты аллелей в генетическом коде человека, который реализуется в условиях среды, в которой он растет и развивается, то есть, какое получает питание, воспитание, какой у него род деятельности, каковы условия проживания, с какими инфекциями он встречался. Есть немало исследований, что люди с определенным набором генов более расположены к инфицированию, а другие менее.
Пока привязка инфицирования к конкретным генам отсутствует, но это предмет разбирательств в будущем, который определит возможности скрининга. Болезнь острая, всем генетический анализ делать невозможно. Свойства вируса важны, хотя они динамически меняются, и они имеют схожие характеристики.
В Россию вирус попал из Европы, причем тот вариант, который обнаружили сначала в Иране – считается, что он более агрессивный, чем «китайский».
Но сейчас невозможно говорить о чисто иранском, итальянском или китайском штамме, у нас уже несколько ветвей российского, он уже наш собственный. Расшифровкой заниматься необходимо, а Россия – не из самых передовых стран в плане объемов генетической расшифровки. Пока мы наблюдаем за вирусом в режиме реального времени и фиксируем данные. Объективная картина может быть описана только по истечении времени, анализа материала.
Директор Института медицинской паразитологии, тропических и трансмиссивных заболеваний им. Е.И. Марциновского Сеченовского университета Александр Лукашев рассказал "МК", что тоже не стал бы торопиться с выводами по поводу снижения агрессивности вируса.
"Эти выводы были сделаны на основании того, сколько было обнаружено в мазках из носоглотки нуклеиновой кислоты. Связь этого показателя с тяжестью заболевания не была доказана, и они не обязаны коррелировать. Потому что самая тяжелая форма заболевания связана с размножением вируса в легких, а анализ проводится по мазкам из носа и ротовой полости. Но известно, что вирус может размножаться в одном месте, и при этом отсутствовать в другом. Кроме того, количество вируса в мазке из ротоглотки зависит и от техники забора мазка, и от условий транспортировки, и от стадии заболевания, и от многих других факторов.
- Но они сравнивали с такими же анализами, взятыми месяц назад…
- В любом случае, это совершенно не тот показатель, который измеряют, чтобы делать выводы. Если исследуется кровь, то там что-то можно измерить. А в мазке не берут фиксированный объем, и ты не знаешь, сколько на зонд попало биоматериала: в двух анализах количество биологического материала может различаться в разы. С кровью такого не бывает, с мочой тоже, а с мазками запросто.
Этот показатель и так-то не отражает тяжесть заболевания, к тому же он очень сильно варьируется. А чтобы говорить, что вирус ослаб, нужна статистика очень высокого качества. В Италии на ранних этапах развития эпидемии большая часть легких случаев не фиксировалась. Сейчас эпидемия идет на спад. Появилась возможность обследовать легких больных, и это еще один фактор, почему может обнаруживаться меньше вируса. Делать глобальные выводы на основании столь ненадежных данных совершенно невозможно.
Но вирус действительно может мутировать, причем, может мутировать в любую сторону. Более вероятны благоприятные для нас мутации снижения патогенности, хотя принципиально возможны и другие. Однако чтобы новый мутировавший вирус распространился по всему миру, должна сначала где-то произойти мутация, после которой новый вирус должен вытеснить старый по всему миру. Мутирует он в одной точке, у одного больного, а дальше распространяется на миллионы. Смена свойств вируса в глобальном масштабе - процесс длительный, который занимает месяцы и годы, но никак не недели.
- Есть ли примеры мировых пандемий с такими глобальными изменениями вируса?
Хрестоматийный пример – вирус миксомы кроликов. Этот вирус, смертельно опасный для кроликов, внесли в Австралии, чтобы уменьшить их популяцию. И за несколько лет он стал значительно менее патогенным, а кролики обрели к нему устойчивость. Правда, до этого 90% из них умерли. А теперь ничего, приспособились друг к другу и нормально сосуществуют.
Читайте также: Раскрыт секрет опасности коронавируса: в геноме нашли часть человеческого белка